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Hypovitaminose von Nutzvögeln

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Hypovitaminose und Vitaminmangel (Mangel / Abwesenheit) der für das Leben der Vögel notwendigen Vitamine. Die Bedingungen, die solche Defizite verursachen, sind sehr ernst und können zum Tod eines Vogels führen.

Ein Mangelzustand kann sich mit einem Mangel an einem Vitamin entwickeln, und Polyhypovitaminosen werden auch gefunden, wenn ein Haustier eine ganze Gruppe dieser nützlichen Substanzen ergreift.

Am häufigsten entwickeln Vögel A, D, E - Vitaminmangel.

Weniger häufig sind Vitamin C, K und Gruppe B nicht genug in der Ernährung.

Sowohl Geflügel- als auch Ziervögel können unter einem Mangel an Vitaminen leiden.

A-Vitamin-Mangel

Bei einem Mangel an diesem Vitamin werden die Haut, ihre Anhänge und die Schleimhäute des Vogels trocken und dünn. Dies ermöglicht es infektiösen Mitteln, leicht in Gewebe einzudringen.

Schwäche der Gliedmaßen, Koordinationsstörungen werden festgestellt.

Der Vogel sieht in der Dämmerung nicht gut.

Die Hornhaut der Augen entzündet sich (sehr oft werden solche Veränderungen bei Papageien und Kanarienvögeln diagnostiziert).

Darmentzündung entwickelt sich, Atmungsorgane können betroffen sein.

Um diesem Zustand vorzubeugen, kann Geflügel mit Brennnessel- und Löwenzahnblättern sowie Möhren in Öl (Gemüse) gefüttert werden.

Es ist erlaubt, Früchte (Aprikose, schwarze Johannisbeere) hinzuzufügen.

Dekorative Vögel sollten Vitaminpräparate erhalten.

Hypovitaminose - Verlauf und Eigenschaften. Ätiologie, klinische Symptome, pathologische Veränderungen, Diagnose der Krankheit, Labortests, Bestimmung des Vitamins in biologischen Materialien, Linderung, Vorbeugung und Behandlung.

ÜberschriftLand- und Forstwirtschaft sowie Bodennutzung
Ansehenabstrakt
SpracheRussisch
Datum hinzugefügt17.09.2009
Dateigröße41,4 K

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Hypovitaminose von Nutzvögeln

A-Hypovitaminose - tritt chronisch mit einem Mangel und einer schlechten Absorption von Vitamin A und Provitamin-Carotin auf. Es ist gekennzeichnet durch eine Verletzung der Strukturen und Funktionen des Epithelgewebes.

Vitamin bezieht sich auf fettlöslich. Ein Synonym für Vitamin A ist Retinol. Die Wirkung ist multilateral: Verringerung der Pathologie des Sauerstoffverbrauchs in den Geweben, Verbesserung des Mineralstoff- (insbesondere Calcium- und Magnesium-) und Fettstoffwechsels, beschleunigte Freisetzung von Benzoesäure, positive Wirkung auf die Funktion der endokrinen Drüsen, Bildung von Epithel-, Knorpel- und Knochengewebe sowie Erhaltung des Sehvermögens und letztendlich des Wachstums , Entwicklung und Resistenz von Vögeln. All dies trägt zur Beschleunigung der Mast bei, zur Steigerung der Eierproduktion, zur Befruchtung der Eier und zur Brutfähigkeit bei Vögeln bei.

Ätiologie. Der systematische Mangel an Geflügel durch Carotinoide und Vitamin A mit der Nahrung verringert die Bildung von sauren Mucopolysacchariden im Körper und reguliert teilweise das Wachstum und die Entwicklung von Knorpel. Infolge der Entwicklung von Deformationen, Krümmung und Porosität der Knochen des Schädels und der Wirbelsäule nimmt die Wassersucht des Gehirns und der Druck auf das Rückenmark und das Zentralnervensystem zu. Dies führt zu einer Ataxie, einer stetig zunehmenden Bewegungsdiskoordination. Bei einer Erkrankung des Verdauungssystems (Enteritis, Hepatitis, Cholezystitis) sowie bei längerem Gebrauch von Neomycin, Polymyxin und Nystatin, die Galle bilden und die Aufnahme von Fetten und fettlöslichen Vitaminen blockieren, ist die Aufnahme von Vitamin A und dessen Provitamin beeinträchtigt. Vitamin-A-Antagonisten sind Nitrate und Nitrite, die ebenfalls berücksichtigt werden sollten. A-Hypovitaminose entwickelt sich, nachdem das Huhn an Pullorose, Helmintheninfektionen, Mykosen und anderen Krankheiten erkrankt ist. Die biologischen Eigenschaften des Vogels tragen zur Entwicklung von A-Hypovitaminose bei - ihre hohe Wachstumsrate, die aufgrund ihrer kurzen Länge schnell ist, die Futterverbesserung im Magen-Darm-Trakt und die begrenzte Absorption endogener Vitamine im Verdauungstrakt. Schließlich berücksichtigen sie das Verhältnis von Vitaminen zum Körper: Ein Überschuss an einem Vitamin führt häufig zu einem Mangel an einem anderen. Zum Beispiel. Bei übermäßiger Zufuhr von Vitamin A im Darm des Vogels wird die Aufnahme von Vitamin E gehemmt. Vitamin A wird oxidiert in Form von Glucuronaten mit der Galle ausgeschieden, was auch den Mangel an Vitamin E endogenen Ursprungs erhöht.

Klinische Anzeichen. Bei Hühnern, die aus Eiern von A-Hypo-Vitaminen geschlüpft sind, ist der Krankheitsverlauf akut, insbesondere bei Verwendung von vitaminarmen Futtermitteln. In diesem Fall tritt A-Hypovitaminose Ende der ersten Woche bei Hühnern auf, die aus Eiern mit Retinol geschlüpft sind - bis zu 45 -50 Tag des Lebens. Beobachten Sie Schläfrigkeit, Wachstumsstörungen und ungepflegte Federn. Hühner weigern sich wegen Verhornung der Mundschleimhaut und der Speiseröhre zu füttern. In den Augenwinkeln erscheinen käsige Klumpen und die gleichen käsigen Plaques unter den blinkenden Membranen. Die Augenlider schwellen an und kleben mit den Schleimhautkrusten zusammen. In der Nasenhöhle, getrocknete Exsudatkrusten, eine Zunahme der Schleimhautkrusten im Kehlkopf. Kurzatmigkeit, Keuchen. Unterkunft. Völlige Erschöpfung.

Bei erwachsenen Hühnern und Puten treten die Symptome 2-5 Monate nach der Fütterung von Nahrungsmitteln mit niedrigem Carotinoidgehalt auf. Der Kurs ist langsamer. Abmagerung. Stift fällt aus. Lethargie, Falten und Blanchieren, oft zu einer weißen Farbe, Jakobsmuschel. In der Mundhöhle sind Plaques weißgrau oder grau-gelb. Die Nahrungsaufnahme ist schwierig, insbesondere das Schlucken. In schweren Fällen Tränenfluss, trockene Schleimhäute und Hornhäute, Trübung und Geschwürbildung (Xerophthalmie). Oft Perforation der Hornhaut. Schweres Atmen. Deprimierter Zustand. Die Eiproduktion sinkt stark oder hört auf. Die Anzahl der Bluteinschlüsse in den Eiern nimmt zu. Die Schlupfbarkeit von Hühnern ist im Vergleich zur Norm um das 3-5-fache verringert. Hühner sterben an Erschöpfung.

Bei Männern verzögert sich die Entwicklung des Kammes, die Masse der Hoden nimmt zu. Die Fruchtbarkeit von Eiern ist stark vermindert. Es entwickelt sich eine Uratdiathese.

Pathologische Veränderungen. Es wird die Blässe von Kamm, Kätzchen und Schleimhäuten festgestellt. Der Stift ist stumpf und raut die Haut auf, hauptsächlich an den Füßen. Erschöpfung. Xerophthalmie, käsige Plaques unter der blinkenden Membran, fibrinöse Entzündung und Erweichung der Hornhaut (Keratomalazie) und dann des Augapfels (Panophthalmitis). Auf den Schleimhäuten der Nasenwege, Rachen, Kehlkopf, Speiseröhre, kleine weiße Pusteln bis 20 mm Durchmesser. Pusteln vergrößern sich, Dellen bilden sich in ihrer Mitte und es entwickeln sich Wunden. Die Gänge der Schleimhäute der Speiseröhre nehmen zu und keratinisieren. Oft ist das Epithel der Nierentubuli betroffen, die Ausscheidung von Harnsäure mit Kot ist vermindert. Die Menge an Harnsäure im Blut steigt um das 5- bis 10-fache. Urat wird auf einem Teil der inneren Organe abgelagert.

Diagnose Eine vorläufige Diagnose wird unter Berücksichtigung der klinischen Symptome, der Autopsieergebnisse und früherer Studien mit Futtermitteln, Eiern, Leber und Blutserum eines kranken Vogels auf das Vorhandensein von Vitamin A und Carotin gestellt. Stellen Sie fest, was die Hauptursache für A-Hypovitaminose ist: unzureichendes Futter (arm an Vitamin A), das in der Geflügelfarm eingenommen wird, oder Fehler, die vor Ort bei der Erstellung der Diät gemacht wurden. Um die Krankheit zu stoppen, werden Futterzusätze sofort in die Nahrung aufgenommen. Es ist ratsam, in die Nahrung des Vogels Mais, Acetat oder Palmitat in Form einer trockenen Zubereitung mit Vitamin Ds aufzunehmen. Um die Oxidation von Vitamin A zu verringern, wird der Futtermischung ein Antioxidans (Schutzmittel) - Ethoxivin - zugesetzt.

Die Differentialdiagnose schließt Pocken, ILT, respiratorische Mykoplasmose und A-Hypervitaminose aus. Letzteres entsteht, wenn dem Vogel überschüssiges Vitamin A und Carotin verabreicht wird. A-Hypervitaminose ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Eiererzeugung und des Körpergewichts, Katarrh der Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhlen, schwere Hyperämie der Gefäße und Blutungen, Osteoporose und Verkalkung des Epiphysenknorpels der Röhrenknochen.

Zur Bestimmung von Vitamin A und β-Carotin in biologischen Materialien werden physikalisch-chemische Methoden (Spektrophotometrie mit chromatographischer Trennung), fluorometrische, polarographische und histochemische Methoden angewendet.

Prävention und Behandlung. Pro Tonne Trockenfutter werden eingeführt (Million IE Vitamin A): für Brutvögel 10-15, Masthähnchen 10, Ei einer industriellen Herde 5-7, Jungfutter reparieren 7. Verwendung von kombinierter Silage (Grasmehl und gehackte Karotten oder Vitamin-Kürbis) bei der Fütterung Fleischvögel der Elternherde, Enten, Truthähne, Gänse beugen Vitaminmangelerkrankungen vollständig vor, erhöhen den Nutzen von Bruteiern und die Sicherheit von Jungtieren.

Die Behandlung von kranken Vögeln ist wirtschaftlich nicht wirksam.

D-Hypovitaminose ist eine chronische Erkrankung des jungen Geflügels verschiedener Spezies, bei der der allgemeine und insbesondere der Phosphor-Calcium-Stoffwechsel durch eine systemische Verletzung der Knochenbildung gestört wird.

Fettlösliches Vitamin. Es gibt Sorten von Vitamin D (Calciferol), Dz und D3, bei Vögeln ist Vitamin Dg oder Cholecalciferol 20 bis 30 Mal aktiver als Vitamin U2. Vitamin D kommt fast unverändert aus dem Darm in die Lymphe. Die Aufnahme wird durch Fette, insbesondere Linolsäure, erleichtert. In der Leber wird 25-Hydroxylcholecalciferol (die aktivste Vitaminform) aus Cholecalciferol gebildet. In den Nieren wird Vitamin Dg in 1,25-Hydroxyform umgewandelt, die 3-4 mal aktiver ist als ihre Vorgängerin. Vitamin Ds sollten Jungvögel erhalten. Ätiologie. In Pflanzen und Samen, aus denen Mischfuttermittel für Geflügel hergestellt werden, und in Geweben und Flüssigkeiten (Blut, Blutserum, Milch, Melange usw.), die zur Herstellung von Trockenfutterzusätzen (in Pulverform) verwendet werden, gibt es physiologisch inaktive fettähnliche Substanzen aus der Gruppe der Sterine - Provitamine D. Unter dem Einfluss von UV-Strahlen werden sie zu aktiven Formen von Vitamin D, das sich im Gewebe von Vögeln ansammelt.

D-Hypovitaminose ist exogenen und endogenen Ursprungs. Die erste tritt während des Zeitraums eines erhöhten Wachstums von jungem Geflügel aufgrund einer unzureichenden UV-Bestrahlung und einer hinsichtlich der Vitamin- und Mineralstoffzusammensetzung unausgewogenen Ernährung auf. Rachitis endogenen Ursprungs tritt bei einer Malabsorption von Vitamin D im Dünndarm auf, die eine Folge verschiedener Krankheiten und prädisponierender Faktoren ist: Verstoß gegen veterinärmedizinische und hygienische Anforderungen, um den Vogel in beengten, dunklen, feuchten Zellenbatterien usw. zu halten. Der Mangel oder das Fehlen von Vitamin D im Körper Beitrag zu: Ungleichgewicht im Verhältnis von Calcium und Phosphor, beeinträchtigter Aufnahme von Phosphatsalzen aus dem Darm in das Blut und starker Abfall der Konzentration des Phosphataseenzyms im Blut, was den Transfer fördert su Phosphor aus organischen Verbindungen in das Knochengewebe, die Entwicklung eines Mangels an Zitronensäure, in dem Kaliumphosphatsalze im Urin und Kot aus dem Körper ausgeschieden werden, was zu Knochengewebe in Mineralien abgereichert.

Klinische Anzeichen. Bei Eihühnern sind im Alter von 10 bis 15 Tagen Appetitlosigkeit, Schwäche, Federn zerzaust und das Gefieder schlecht. Nach 2-3 Wochen entwickeln Hühner eine stark reduzierte motorische Aktivität, eine beeinträchtigte Bewegungskoordination, Durchfall, Schnabel, Krallen, Kiel und Schädel, die weich sind und leicht übersehen werden. Bei 20-30 Tage alten Küken verdrehen sich die Hüftgelenke. Das Endstadium der Rachitis ist die Osteomalazie: ein völliger Zusammenbruch, Hilflosigkeit, Hühner können sich nicht bewegen, liegen mit ausgestreckten Gliedmaßen.

Bei Masthühnern tritt Rachitis im Alter von 8-10 Jahren früher auf. Es gibt Apathie, schlechte Bedienbarkeit, Gehen auf den Fersengelenken, Wachstumsverzögerung und eine Abnahme des Körpergewichts um bis zu 50%.

Bei Puten und Hühnern sind die Rippen an der Kreuzung mit dem Rückenstamm gebogen, biegen sie nach unten und hinten und verkalken die Epiphysen von Oberschenkelknochen und Schienbein sehr schlecht.

Schichten, denen Vitamin D fehlt, legen Eier mit einer dünnen und deformierten Schale oder ohne Schale. Einige nehmen die "Pinguin" -Pose ein, die launisch ist. Der Kiel ist gekrümmt und hat eine gerippte Oberfläche. Die Rippen sind weich und eingesunken, der Schnabel und die Krallen werden flexibel. Die Eiablage stoppt.

Pathologische Veränderungen. Bei Hühnern verschiedener Vogelarten verzögert sich die Ossifikation der Schädelknochennähte, die Schädelknochen sind weich, an den Gelenkkanten treten Rachitis und die gleichen Knochenverdickungen (Osteophyten) in den Zirbeldrüsen der Röhrenknochen und auf deren Oberfläche auf. Die Brust und andere Knochen sind verbogen. Es kommt zu Hirntropfen, Anämie, Stunts und Durchfall. Bei Betroffenen wird ein ausgeprägtes Myxödem des subkutanen Nackengewebes festgestellt. Diagnose Eine vorläufige Diagnose wird durch spezifische pathologische Veränderungen (Krümmung, Erweichung, teilweise Resorption der Rippen, Brüche, Brüche und Hühneraugen) gestellt. Ein unspezifisches Zeichen wird berücksichtigt - langsames Wachstum.

Um die Krankheit zu stoppen, werden Maßnahmen ergriffen, um die Ursachen für eine unzureichende Aufnahme von Vitamin D aus der Nahrung zu beseitigen. Stellen Sie die Verwendung von Vitamin D2 ein, das der Vogel nicht richtig ansammelt und verwendet. Vitamin wird dem Futter nur in Form von Ds zugesetzt. Gleichzeitig ist zu berücksichtigen, dass der Bedarf an Puten an diesem Vitamin im Vergleich zu Hühnern erheblich höher ist. Eine vorübergehende Verbesserung des Zustands des Vogels wird durch Zugabe einiger synthetischer Antioxidantien zum Futter (z. B. Ascorbinsäure) erreicht. Mit weiterer Abklärung der Diagnose werden D-Hypervitaminose, Vitaminmangel einer anderen Ätiologie und Verdauungsdystrophie ausgeschlossen. D-Hypervitaminose entwickelt sich bei Geflügel mit unkontrollierter übermäßiger Fütterung von Fischöl. Im Falle einer Hypervitaminose entwickelt ein erwachsener Vogel eine Osteoporose, eine Hyperkalzämie mit metastatischer Verkalkung der Wände großer arterieller Gefäße des Myokards, der Lunge, des Magens und der Nieren, die Bildung der Schale ist gestört und es tritt eine Erschöpfung des Vogels auf.

Labortests durchführen. Vitamin D wird im Blut und im Eigelb bestimmt. Das Blutserum wird auf den Gehalt an anorganischem und Gesamtphosphor, Calcium, Phosphatase und Zitronensäure untersucht. Die frühen Manifestationen der D-Hypovitaminose umfassen eine Abnahme der Phosphorkonzentration im Blut auf 1,0-2,0 mg% (normal 5,0-6,0 mg%) sowie alkalische Phosphatase. Der Kalziumspiegel im Blut nimmt ab. Infolgedessen ist ein Salzverhältnis für Rachitis besonders charakteristisch: Bei einem extrem niedrigen Gehalt an Serumphosphor und subnormalem Calcium nimmt die Konzentration von Zitronensäure im Blut stark ab.

Prävention und Behandlung. Es wird durch Zugabe von Vitamin D-Präparaten zu Futtermischungen (Millionen IE) durchgeführt: für erwachsene Vögel mit einer hohen Eiproduktion von 3-3,5 pro Tonne Futter und für Jungtiere - 1,5-1,8.

Um einer Hypovitaminose vorzubeugen, werden Hühner mit PRK-2- und PRK-7-Lampen bestrahlt: das erste Mal nach dem Herausnehmen aus dem Inkubator, das zweite Mal - bevor sie in die Zuchtwerkstatt gebracht werden. Boxen mit Jungtieren werden in einem Abstand von 1 m von der PRK-2-Lampe aufgestellt, die Einwirkzeit beträgt 3-5 Minuten. PRK-7 wird in einem Abstand von 1,7 m von den Boxen platziert, die Bestrahlungszeit beträgt 1-1,5 Minuten.

E-Hypovitaminose - eine Krankheit, die entsteht, wenn der Körper systematisch kein fettlösliches Vitamin E erhält, dargestellt durch verwandte Analoga von a-, r-, y-Tocopherolen (griechische Tocos - Geburt, Pher - zur Unterstützung).

Vitamin Natürliches Tocopherol ist ein Derivat des Tocols und hat eine biologische Aktivität von 1,49 IE pro 1 mg. Die sieben natürlichen Verbindungen mit der biologischen Aktivität von Vitamin E sind weniger aktiv. Das Medikament ist thermostabil.

Vitamin E-Antagonisten sind Aldehyde und Ketone, die während der Ranzigkeit von Fetten gebildet werden, d.h.mit der Anreicherung von Fettsäuren und Stearinen. Vitamin E ist in einzelligen Organismen, Hefen und Algen weit verbreitet. Im Körper von Vögeln wird es nicht synthetisiert. Eine billige Quelle für dieses Vitamin ist Heumehl, das bis zu 200-250 mg Vitamin E pro kg Mehl enthält, in Luzernenmehl - bis zu 160-180 mg pro 1 kg, in Hülsenfrüchten und Getreidekörnern - bis zu 30-50 mg pro kg 1 kg Andere Quellen: Pflanzenöle und Getreidekeime. Mischfuttermittel sind mit einem synthetischen Präparat Granuvit E25 angereichert. Krankheiten von Vögeln mit E-Vitamin-Mangel nehmen einen der führenden Plätze unter Krankheiten mit nicht übertragbarer Pathologie ein. Ein Tocopherol-Mangel bei Nutzvögeln äußert sich in einer Enzephalomalazie, einer exsudativen Diathese, einer Erkrankung der weißen Muskeln und einer toxischen Leberdystrophie.

Diese Krankheiten sind vor allem in Puten-, Utensilien- und Broilerfarmen weit verbreitet.

Ätiologie. Die Hauptursache für E-Vitamin-Mangelkrankheiten bei Nutzvögeln ist der Mangel an Vitamin E im Futter und folglich der Mangel im Körper von Vögeln. Zur Entwicklung der Pathologie tragen bei: ein hoher Gehalt an Antagonisten des E-Vitamin-Metabolismus in Futtermitteln: das Vorhandensein von Lipidperoxiden, Nitraten, Nitriten, ungesättigten Kohlenwasserstoffen, Gossypol, Mykotoxinen, einem Mangel an Selen, Methionin, Cystin und Lysin in Futtermitteln.

Ein Mangel an Vitamin E führt zu einer Abschwächung von Redoxprozessen, einer Oxidation von freien Radikalen, einer beeinträchtigten Absorption und des Metabolismus von Mikroelementen, einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwand der Kapillare, einer beeinträchtigten Integrität von Zellmembranen und dem Auftreten verschiedener Krankheiten, die sich in der klinischen Erscheinung und in pathologischen Veränderungen unterscheiden.

Encephalomalacia Zusammen mit einem Tocopherol-Mangel ist ein Faktor, der zum Auftreten dieser Krankheit beiträgt, eine Zunahme des Körpers von Vögeln mit ungesättigten Fettsäuren, hauptsächlich Linolsäure und Arachidonsäure.

Exsudative Diathese. Dies ist eine Verletzung des Vitaminstoffwechsels, dessen ständiger Begleiter ein Mangel an Selen ist.

Weiße Muskelkrankheit (Myodystrophie). In der Ätiologie dieser Krankheit ist neben einem Mangel an Tocopherol ein Mangel an Selen von großer Bedeutung. Ausschlaggebend für die Entwicklung dieser Pathologie sind ein Mangel an schwefelhaltigen Aminosäuren (Cystin, Lysin, Methionin) und ein hoher Gehalt an Lipidperoxiden in Tier- und Pflanzenfuttermitteln.

Toxische Dystrophie der Leber. Die Hauptursache für diese Pathologie ist die Wirkung von Toxinen exogenen und endogenen Ursprungs auf den Körper von Fleischvögeln (Entenküken und Broilern des ersten Alters), d. H. Die Fütterung von Tier- und Pflanzenfutter mit hohen Mengen an Mykotoxinen, Lipidperoxiden und ungesättigten Kohlenwasserstoffen, die Tocopherolhemmer sind.

Klinische Anzeichen. Krankheiten des E-Vitamin-Mangels bei Jungvögeln äußern sich in einer Vielzahl von klinischen Symptomen und pathologischen Veränderungen.

Encephalomalacia Hühner im Alter von 3-6 Wochen sind betroffen, die Krankheit geht einher mit Depressionen, unkoordinierten Bewegungen, krampfartigen Kopfzuckungen, deren Umstülpen und Zurückwerfen.

Ein kranker Vogel stirbt 1-3 Tage nach dem Einsetzen der klinischen Symptome der Krankheit. Die Mortalität unter den Patienten erreicht 30-35%.

Exsudative Diathese. Hühner und Puten im Alter von 3-7 Wochen sind meistens krank. Ein kranker Vogel verliert seinen Appetit, wird träge, bleibt in der Entwicklung zurück. Schwellungen in Kopf und Nacken führen zu Atembeschwerden. Geflügel, Hühner sitzen in der Regel erstickt, während erschreckend regungslos bleiben. Die Mortalität unter den Patienten erreicht 40%.

Weiße Muskelkrankheit. Jungtiere im Alter von 2-4 Wochen aller Vogelarten werden krank. Bei Truthähnen tritt die Krankheit der weißen Muskeln auch im embryonalen Stadium auf, in dem bei Embryonen im Alter von 24 bis 25 Tagen morphologische Veränderungen festgestellt werden. Die Krankheit der weißen Muskeln bei Jungvögeln äußert sich in Depressionen, Inaktivität, vermindertem Appetit und einer Verlangsamung des Wachstums und der Entwicklung. Zukünftig kommt es zu einer allgemeinen Erschöpfung, Muskelschwund entwickelt sich, wenn ein kranker Vogel sich bewegt, ein müder Vogel schnell müde wird, einige Gliedmaßen gelähmt sind und die Sterblichkeitsrate bei Patienten 95% erreicht.

Toxische Dystrophie der Leber. Broiler und Entenküken im Alter von 2-5 Wochen sind krank, das junge Wachstum ist depressiv, inaktiv, der Gang ist wackelig, Kopf und Flügel sind gesenkt, bei vielen werden Schwimmbewegungen beobachtet. Die Krankheitsdauer beträgt 4-5 Tage, die Mortalität bei den Patienten liegt bei 70-80%.

Encephalomalacia Die Veränderungen sind hauptsächlich im Kleinhirn lokalisiert und äußern sich in Blutungen, Schwellungen und Erweichungen der Zellen des Kleinhirns, gefolgt von der Bildung einer grau-gelben Nekrose.

Exsudative Diathese. Die wichtigsten pathologischen Symptome sind ausgedehnte subkutane, strohfarbene Infiltrate in Kopf, Hals, Brust und Gliedmaßen. In einer schweren Form der Krankheit wird das subkutane Ödem hämorrhagisch, wenn neben einem Mangel an Tocopherol auch ein Mangel an Vitamin K vorliegt. Neben Ödemen im Unterhautgewebe finden sich Veränderungen im Myokard (Dystrophie) und in der Bauchspeicheldrüse (fokale Nekrose), gefolgt von einer Fibrose der Drüse.

Weiße Muskelkrankheit. Bei Putengeflügel werden ständig pathologische Veränderungen im Muskelmagen festgestellt, viel seltener im Myokard und im Skelettmuskel. Der muskulöse Magen ist volumenreduziert, leicht abgeflacht, leicht elastisch. Auf dem Bauchabschnitt befinden sich grauweiße Bereiche des betroffenen Muskelgewebes, wodurch ein Mosaikmuster entsteht.

Der Herzmuskel ist schlaff, manchmal finden sich grauweiße Streifen und Schnüre vor einem dunkelrosa Hintergrund. Bei Hühnern und Gänschen sind morphologische Veränderungen in den Skelettmuskeln von Brustbein und Gliedmaßen lokalisiert. Die betroffenen Bereiche der Muskulatur sind dystrophisch und sehen aus wie gekochtes Fleisch.

Toxische Dystrophie der Leber. Bei Entenküken ist die Leber stark vergrößert, füllt die gesamte Bauchhöhle aus, ist vollblütig, hat eine dunkle kirschrote Farbe und ist von Konsistenz befleckt. Die Kapsel lässt sich leicht entfernen, die Schnittfläche blutet, das Blut hat eine dunkle kirschrote Farbe und ist nicht geronnen.

Bei Masthähnchen ist die Leber vergrößert, mit abgerundeten Kanten, graubrauner Farbe, schlaffer, pastöser Konsistenz.

Der Herzmuskel ist schlaff, birnenförmig und von dünnen grauweißen Streifen durchzogen, die dem Herzmuskel ein gigroidisches Muster verleihen.

Diagnose Diagnostizieren Sie Krankheiten mit E-Vitamin-Mangel anhand der klinischen Symptome der Krankheit, anhand der Ergebnisse der Autopsie und der Daten morphologischer und biochemischer Studien. Am aussagekräftigsten sind neben morphologischen Methoden biochemische Untersuchungen.

Dies sind: a) Bestimmung von Tocopherol in Leber und Blutserum, b) Bestimmung des Gehalts an Malondialdehydblut, c) Test auf Erythrozytenhämolyse, d) Bestimmung von Selen in Leber und Muskeln.

Die Bestimmung des Vitamin E-Gehalts und der Säurezahl von Eigelb ermöglicht es, die Krankheit vorherzusagen und sie in den frühen Stadien der Entwicklung wirksam zu verhindern.

Krankheiten des E-Vitamin-Mangels, die mit einer Klinik für nervöse Phänomene und Leberschäden auftreten, unterscheiden sich von Newcastle-Krankheit, Virushepatitis, Enzephalomyelitis, Aflotoxikose durch entsprechende virologische, toxikologische und mykologische Untersuchungen.

Die Norm für Vitamin-E-Ergänzungsmittel in der Geflügelernährung liegt zwischen 5 und 30 g pro 1 Tonne Futter.

Natriumselenid wird dem Vogelfutter 45 bis 60 Tage lang in einer Menge von 1 bis 2 g des Arzneimittels pro Tonne Futter und den Vögeln der Elternherde während des gesamten Zeitraums der Entnahme von Bruteiern zugesetzt. Eine gute prophylaktische Wirkung bei der Enzephalomalazierung von Masthühnern wird durch ein in Wasser dispergiertes 33% iges Vitamin E-Präparat - Aquavit E - erzielt, das vom 3. bis zum 50. bis zum 60. Lebenstag mit 33 ml pro Tonne Futter in das Futter gegeben wird.

Zur Vorbeugung von toxischer Leberdystrophie bei jungem Fleisch und Geflügel wird Dipromonium in einer Menge von 7,5 bis 10 mg / kg Körpergewicht mit Futter ab einem Alter von 3 bis 5 Tagen für einen Zeitraum von 45 bis 50 Tagen empfohlen. Um die vorbeugenden Maßnahmen im Kampf gegen Krankheiten mit E-Vitamin-Mangel anzupassen, ist es wichtig, das Futter, die toten Vögel und die Bruteier zu untersuchen, was mindestens ein bis zwei Mal im Monat erfolgen muss.

K-Hypovitaminose ist ein selten diagnostizierter Krankheitszustand, der sich durch hämorrhagische Diathese, normo- und hypochrome Anämie sowie Ödeme des Unterhautgewebes manifestiert. Vitamin Bezieht sich auf Derivate von Naphthochinonen. Vitamin Ki wird von Pflanzen synthetisiert, Kg - von Bakterien im Darm, K3 - sind synthetische Zubereitungen, von denen Menadiondisulfit in Fett und Menadionnatriumbisulfat in Wasser löslich sind.

Vitamin K stimuliert die Synthese von Prothrombin im Blut und Thrombotropin in der Leber, die für eine normale Blutgerinnung notwendig sind. Es aktiviert die Funktion des Endothels der Kapillaren und Schleimhäute. Bei einem Mangel an diesem Vitamin treten Thrombopenie und Blutungen (hämorrhagische Diathese) auf. Vitamin K stimuliert die Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber. Es ist an der Bildung von Accelerin und Convertin beteiligt und katalysiert die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Es ist bekannt, dass Futtermittel Antivitamine enthalten, insbesondere Dicumarin, das gebildet wird, wenn Hafer beschädigt wird und Vitamin K zerstört.

Ätiologie. Der Bedarf an Vitamin K für Vögel steigt, wenn ihnen eine gegenüber der Norm erhöhte Fettmenge zugeführt wird (über 5%). Eine K-Hypovitaminose kann aufgrund einer verminderten Aufnahme von Vitamin K im Darm auftreten, die bei unzureichender Leberfunktion (Galleproduktionsmangel) beobachtet wird.

K-Hypovitaminose endogenen Ursprungs entwickelt sich bei übermäßigem Einsatz von Chemotherapeutika (Chloramphenicol, Nitrofurane und Sulfonamide), einem Mangel an B-Vitaminen und einem Überschuss an Spurenelementen, die die Entwicklung einer nützlichen Darmflora hemmen.

Klinische Anzeichen. Allgemeine Unterdrückung, zerzaustes Gefieder, schlechte Blutgerinnung. Patienten mit Hühnern, Hühnern, Truthähnen, Enten, Gänsen, Fasanen unter der Haut des Rumpfes und der Flügel entwickeln Blutungen in Form von blauen Flecken, Anämie des Kammes und der Ohrringe, Erschöpfung werden beobachtet. Die angezeigten Symptome bei einem intensiv wachsenden Vogel treten 2-3 Wochen nach dem Beginn der Fütterung einer Diät auf, die kein K-Vitamin enthält. Häufig ist die K-Hypovitaminose durch Eimeriose kompliziert.

Mit einem Mangel an Vitamin K in Futtermitteln erhöhen Legehennen die embryonale Mortalität. Gefrorene Embryonen haben mehrere Blutungen. Gezüchtete Hühner sind schwach und sterben häufig an starken Blutungen.

Pathologische Veränderungen. Bei Hühnern sind diapedetische Blutungen im Unterhautgewebe, hauptsächlich an den Gliedmaßen, in den Brustmuskeln, ein Abschälen der Kutikula des Muskelbauches und eine allgemeine Anämie sehr charakteristisch. Manchmal dystrophische und nekrobiotische Veränderungen im Myokard. Tote Hühnerembryonen haben eine schwere hämorrhagische Diathese. Bei exsudativer Diathese bilden sich entzündliche Ödeme im Gewebe und Ergüsse in den Körperhöhlen. Das Exsudat besteht aus Blutplasma mit darin enthaltenen Proteinen und Zellen des umgebenden Gewebes. Bei exsudativer Diathese und ödematösen Erkrankungen sind die Muskeln feucht und mit wasserähnlichem Exsudat gesättigt. Beim hämorrhagischen Syndrom sind die Muskeln entartet, sie sehen trocken aus.

Diagnose In der Geflügelhaltung kann die Diagnose nur gestellt werden.

K-Hypovitaminose sollte von akuten septischen Erkrankungen, Hypovitaminose A, C und E und gemischter Hypoavitaminose unterschieden werden.

In spezialisierten Labors werden histologische Untersuchungen durchgeführt.

Prävention und Behandlung. Reduzieren Sie die Fettmenge in der Diät. Verderbter Hafer und andere Getreidefuttermittel sind vom Futter ausgeschlossen. Eine wirksame Behandlung der Eimeriose wird durchgeführt.

N-Hypovitaminose oder Biotinmangel

N-Hypovitaminose ist eine Krankheit, die bei Geflügel bei längerer Fütterung auftritt, die nicht im Gleichgewicht mit Vitaminen ist und die auf Weizen-Gersten-Diäten unter Zusatz von gekochten oder autoklavierten Proteinkomponenten, insbesondere Fleisch und Walmehl, angewendet wird. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Säuren - Fett, Ascorbinsäure, Pantothensäure und Folsäure, die sich in Wachstumsverzögerung und Gefieder bei jungen Tieren manifestiert, zuerst mit Dermatitis an den Extremitäten, dann in anderen Körperteilen und einem Bild von Perose.

Vitamin Wasserlösliches Vitamin, leicht durch Peroxide zerstört. Beteiligt sich im Körper an der Carboxylierungsreaktion, an der Synthese von Fettsäuren und Stearinen. Es wird von Mikroorganismen im Blinddarm synthetisiert. Die Vitaminsynthese wird durch Antibiotika und Sulfonamide gehemmt. Vitamin ist ein Regulator der Hauternährung, schützt vor dem Auftreten von Juckreiz, stärkt Redoxprozesse im Körper des Vogels und fördert das Federwachstum. Vitamin-H-Mangel verschlechtert die Aktivität der endokrinen Drüsen, den Stoffwechsel und fördert die Entwicklung von Vergiftungen im Körper aufgrund der raschen Vermehrung von fäulnisaktiven Mikroflora im Darm von Vögeln.

Ätiologie. Die Entwicklung von N-Hypovitaminose wird durch Verstöße gegen die Nährstoffrationierung in Diäten erleichtert. Bei der Nährstoffrationierung wird das richtige Verhältnis von Energie zu Protein festgelegt. Dies berücksichtigt nicht nur den Eiweißgehalt, sondern auch den Gehalt an darin enthaltenen Aminosäuren. Kontrollieren Sie streng den Nutzen von Futtermitteln aus Mineral- und Vitaminquellen. Die Norm für Vitamin H ergänzt g / t Futter: für 60 Tage alte Hühner, Legehennen und Fleischhennen - 0,1 und für Puten, Perlhühner, Wachteln - 0,2.

Die Vitamin-H-Normen sind auf optimale Bedingungen für die Fütterung und Haltung von Geflügel ausgelegt. Wenn das erforderliche Schema nicht eingehalten wird, sollte die Vitamin-H-Norm höher sein. Dies liegt zum Beispiel daran, dass die Futteraufnahme bei einem Temperaturanstieg um 1 ° C im Vergleich zum Optimum um durchschnittlich 1% abnimmt. Ein kritisches Signal für einen Vitamin-H-Mangel ist der Blutspiegel von 100 μg% oder weniger.

Klinische Anzeichen. Bei Hühnern und Puten sind Lethargie, Schläfrigkeit, Wachstumsstörungen, Hautläsionen im Mittelfuß und in der Fußsohle zu beobachten, an denen sich blutende Geschwüre und Risse bilden. Wenig später tritt eine Dermatitis um die Augen und den Schnabel sowie auf dem Kamm auf. Das Bild der Perose entwickelt sich. Die allgemeine Unterdrückung nimmt zu. Parese und Lähmung der Beine sind möglich.

Hohe Sterblichkeit von Embryonen während der Inkubation. Beim Öffnen der Embryonen kommt es zu einer Verletzung des Skelettwachstums - Verkürzung oder Verdickung der Beinknochen, insbesondere des Unterschenkels und der Flügel, der "Papageien" des Schnabels. Bei geschlüpften Hühnern sind die obigen pathologischen Veränderungen und die angeborene Perose, Ataxie und Massensterblichkeit in den ersten Tagen nach dem Schlüpfen festzustellen.

Pathologische Veränderungen. Die Blässe des Kamms v, Kätzchen, Kahlheit bestimmter Hautbereiche, das Vorhandensein von Krusten, Blutergüsse und Hämatome im Unterhautgewebe, Muskeln, Blutungen in der Darmschleimhaut und Erosion an der Nagelhaut des Muskelmagens. Fettverbrennung der Leber bei Auftreten von Punktblutungen an der Oberfläche. Die Stärke des Skeletts bei N-Hypovitaminose ändert sich nicht. Es gibt keine Verletzung der endochondralen Ossifikation, es gibt keine Rachitis an den Stellen der Knorpelgelenke der Rippen, es gibt keine übermäßige Bildung von Osteoidgewebe in den für D-Hypovitaminose typischen Zonen von Endo- und Periost.

Diagnose Der Tierarzt stellt eine Diagnose, vermutlich basierend auf klinischen Symptomen, Autopsiebefunden und der Analyse der Inkubationsergebnisse.

Unterscheiden Sie die N-Hypovitaminose von der Dermatitis, die sich aufgrund des Mangels an anderen B-Vitaminen entwickelt, was sehr schwierig ist.Es ist notwendig, eine gründliche Analyse der Geflügelfutter auf das Energieproteinverhältnis (EPO) und die Qualität des gefütterten Proteins nach Aminosäure- und Vitaminzusammensetzung durchzuführen. Bei einem niedrigen Proteingehalt in der Nahrung und einem hohen Energieproteinanteil (mit der Ausdehnung von EPO) werden Adipositas des Vogels und die Beendigung der Eiablage beobachtet. Zusätzlich analysieren die Herden die Ergebnisse der Eierinkubation. Bei einem geringen Vitamin-Tl-Gehalt (0,1 mg / kg) im Futter der Hennenrationen wird eine hohe Sterblichkeitsrate der Embryonen beobachtet.

Prävention und Behandlung. Überarbeiten Sie die Ernährung von Geflügel. Als Quelle von N-Vitamin, Futterhefe, grünen Hülsenfrüchten, Gras und Fleisch- oder Fischmehl werden PABA- und ABA-Präparate dem Futter zugesetzt.

Wenn Dermatitis an den Gliedmaßen auftritt, wird die Vitamin-Dosis in der Nahrung auf 0,3 mg / kg Futter erhöht. Wenn eine Fettleibigkeit der Leber und der Nieren festgestellt wird, werden auch Ergänzungsmittel dieses Vitamins in einer Menge von 0,15 bis 0,2 mg / kg in das Futter eingeführt. Bei der Fütterung von Puten tun bis zu 70% der Weizen-Soja-Futtermittel dasselbe: Vitamin-H-Ergänzungsmittel werden in einer Dosis von 0,15 bis 0,3 mg / kg Futter verabreicht.

Laborstudien werden nicht entwickelt.

Die C-Hypovitaminose ist vorwiegend eine chronische Erkrankung von Vögeln mit dem Phänomen der hämorrhagischen Diathese.

Vitamin Vitamin C (Ascorbinsäure, Anti-Scotting- oder Anti-Scribing-Faktor) aktiviert und unterstützt die Aktivität der endokrinen Drüsen, die Blutbildung, die Kollagenbildung, die Aufnahme von Mangan und Kupfer, schützt das Adrenalin vor vorzeitiger Oxidation, ist mit der Synthese von Glykogen aus Glucose verbunden und ist an der Inaktivierung von endogenen Toxinen und dem exogenen Selbst beteiligt , trägt zur Anreicherung von Vitamin A in der Leber bei, mildert die Symptome des Vitamin B-Mangels.

Vitamin C wird von höheren Pflanzen, Bakterien und Körpergeweben synthetisiert. Bei Vögeln wird es in den Nieren synthetisiert.

Die Aufnahme von Vitamin erfolgt im Dünndarm hauptsächlich im Duodenum und Jejunum, teilweise im Ileum. Damit Vitamin C in die Zellen gelangt, ist der Übergang (Oxidation) von Ascorbinsäure (AA) zu DAA (Dehydroascorbinsäure) wichtig. DAK diffundiert leicht in rote Blutkörperchen. Dies wurde die Grundlage, um DAK als Transportform von Vitamin C zu betrachten.

Ein Mangel an Vitamin C, bei dem das AK = DAK-System in der Lage ist, Wasserstoffatome reversibel zu oxidieren, d. H. Abzugeben und zu binden, führt zu einer ausgeprägten Verletzung der Redoxprozesse der Zellatmung im Körper des Vogels.

Ätiologie. Unter normalen Erhaltungsbedingungen und bei voller Fütterung wird der Bedarf an Geflügel in Vitamin C durch die körpereigene Synthese sichergestellt. Mit einer im Vergleich zur Norm hohen Pflanzdichte, starken Belastungen: niedrige und hohe Lufttemperatur in den Häusern, Verlagerung des Vogels von einem Raum in einen anderen und starken Geräuschen erhöht der Vogel den Verbrauch von Vitamin C, was zu seiner Unzulänglichkeit führt. Bei unausgeglichener Fütterung mit Eiweiß, essentiellen Aminosäuren, Vitaminen (insbesondere Gruppe B) und Mineralstoffen bei Vögeln wird ein Verstoß gegen die körpereigene Synthese von Vitamin C beobachtet. Ein Mangel an Vitamin C kann Symptome eines sekundären Mangels an Vitamin A, E und Gruppe B hervorrufen, mit denen es in engem Stoffwechsel vorliegt Kommunikation.

Überdosierungen von Vitamin A tragen zum Abbau des Körpers an Ascorbinsäure bei. Die Beziehung zwischen Vitamin C und Bc (Folsäure) verdient ernsthafte Aufmerksamkeit. Bei längerem Vitamin-C-Mangel kann sich eine dem Vitamin-B-Mangel inhärente megaloblastische Hämatopoese entwickeln.

Mit einem Mangel an Vitamin C werden die Prozesse der Verwendung von Kohlenhydraten im Körper des Vogels gestört. Bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts steigt die Freisetzung von Vitamin C mit Streu dramatisch an. Ascorbinsäure wirkt sich kostensparend auf die Verringerung des Bedarfs an Vitaminen A, Bi, B2, Vd, Vs und E aus.

Klinische Anzeichen. Wachstumsverzögerung des jungen Wachstums: Die Masse des C-Hypovitamins ist 30-80% niedriger als die Kurven der Standardmasse der Kontrollhühner. Bei Hühnern ist das Skelett nicht mineralisiert genug. Die Festigkeit der Schale nimmt besonders im Sommer ab, bei hohen Temperaturen (+27. + 35 ° C) verschlechtert sich die Fortpflanzungsfunktion der Männchen. Fälle von Kannibalismus nehmen zu. In langwierigen Fällen - Anämie, Erschöpfung und Tod.

Pathologische Veränderungen. Blutungen in Haut, Unterhaut, Schleimhäuten, inneren Organen, Muskeln, Gelenken, unter dem Periost, im Knorpel und sogar in Gelenkhöhlen. An Orten mit Blutungen, die unter dem Einfluss einer eindringenden Mikroflora stehen, entwickeln sich ulzerative nekrotische Herde. Hämorrhagien im Knorpel und im Periost gehen mit dystrophischen und nekrobiotischen Veränderungen einher, während die Bildung von Sequestern und die Trennung der Diaphyse von den Zirbeldrüsen möglich ist. Bei Jungvögeln verändert sich häufig das Skelett (Knochenplatten werden zerstört). Das Knochenmark, das das faserige Gewebe ersetzt, wird zerstört,

Diagnose Der Tierarzt stellt eine vorläufige Diagnose, indem er die Qualität und das Niveau der Fütterung sowie die klinischen und pathologischen Daten analysiert.

Mit der Differentialdiagnose werden Krankheiten wie E- und K-Hypovitaminose, A-Hypovitaminose, Polyhypovitaminose, d. H. Ein Mangel der Vitamingruppe, ausgeschlossen.

Unter den Bedingungen eines Veterinärlabors werden AK und DAC bestimmt. Untersuchen Sie Plasma, Blut, Leber und Bauchspeicheldrüse. Das Plasma von Legehennen enthält 15-23 μg / ml AK. Bei Hühnern steigt der Gehalt an Vitamin C in der Leber mit dem Alter an: bei Tagestieren - 170 µg / g, bei 60 Tage alten Tieren - 380 µg / g und bei erwachsenem Geflügel - 750 µg / g, bei intensiver Legeperiode - 1970 µg / g und wenn die Häutung auf 1010 μg / g reduziert wird.

Prävention und Behandlung. Vitamin C zersetzt sich häufig bei längerer Lagerung des Futters. Daher werden solchen Futtermitteln Ergänzungsmittel in Form von Vitamin C und Mehl aus den Blättern von Grünpflanzen zugesetzt. Erhöhen Sie gleichzeitig die Zufuhr von Vitamin E, was die Synthese von Vitamin C beschleunigt.

B1-Hypovitaminose oder Polyneuritis

B1-Hypovitaminose --- eine Krankheit mit einer vorherrschenden Schädigung des Nervensystems.

Vitamin Thiamin wird synthetisch hergestellt. Es ist gut löslich in Wasser und Essigsäure, schlechter in Ethyl- und Methylalkoholen und unlöslich in Ether, Chloroform, Aceton und Benzol.

Der Vitamingehalt in Geflügelfutter ist sehr unterschiedlich. Bei der technologischen Verarbeitung von Futtermitteln werden bis zu 30-40% des Vitamins zerstört. Hohe Temperatur und hoher Blutdruck zerstören bis zu 80-90% des Vitamins. In Getreide- und Pflanzensamen ist Thiamin in der Schale und im Keim enthalten. Unter dem Einfluss von Verdauungsenzymen wird Thiamin aus dem Futter freigesetzt und im Dünndarm resorbiert. Der größte Teil des im Blut aufgenommenen Thiamins wird in der Leber phosphoryliert, der andere Teil verteilt sich auf Organe und Gewebe und gelangt wieder in den Magen-Darm-Trakt. Vitamin-Antimetaboliten sind künstlich hergestellte Thiamin-Analoga mit starken antiprotozoalen Eigenschaften sowie einige Antibiotika und Sulfadrogen.

Ätiologie. Die Entwicklung von Bi-Hypovitaminose wird durch übermäßiges Füttern von Hülsenfrüchten mit Antivitaminoxythiamin, das Vorhandensein von Vitamin-Thiaminase-Antagonisten in Futtermitteln wie Eingeweiden von Fischen (Karpfen, Brassen usw.), in Weichtieren und einigen Pflanzen, Erhitzen und Autoklavieren von Kohlenhydratfuttermitteln erleichtert.

Klinische Anzeichen. Bei einem erwachsenen Vogel waren Schwäche der Gliedmaßen, Durchfall, verringerte Körpertemperatur, verringertes Gewicht, blauer Kamm (bei Hühnern) und Lähmung zu verzeichnen. Bei Hühnern und Entenküken treten plötzlich Symptome auf: ein schwieriger Gang, ein zurückgeworfener Kopf (Opisthotonus), Schwäche der Extremitäten, Zerbrechlichkeit der Feder, Parese der Extremitäten und eine Abnahme der allgemeinen Widerstandskraft gegen andere Krankheiten.

Pathologische Veränderungen. Die Leichen der Vögel sind erschöpft. Kongestive Hyperämie der grauen Substanz des Gehirns. Atrophie von Skelett- und Muskelfasern, Herzmuskel, Magen, Genitalien, nekrotischen Herden in der Muskulatur, Proliferation von Bindegewebe. Schwellung der Unterhaut. Manchmal Entzündung der Luftsäcke. Hämodynamische und dystrophische Veränderungen der parenchymalen Organe. Die Erstickungsgefühle haben ein gelocktes Gefieder.

Diagnose Eine vorläufige Diagnose wird unter Berücksichtigung der Vorgeschichte, der Analyse des Niveaus und der Qualität der Geflügelfütterung, der Pathologie und der klinischen Merkmale (charakterisiert durch Opisthotonus) gestellt.

Bewerten Sie die Angemessenheit von Vitamin Bi in Geflügelfutter gemäß den empfohlenen Standards. Beseitigen Sie die negativen Auswirkungen von technologischen (thermischen, hohen Druck während des Autoklavierens usw.) Futterbehandlungen, um den Gehalt an Vitamin Bi im Futter zu verringern. Wenn Verstöße festgestellt werden, um die Krankheit zu stoppen, wird die Futterzubereitungstechnologie sofort geändert. Futterhefe, Milch, Milchmolke, gekeimtes Getreide, Kräuter und hochwertiges Kräutermehl sind in der Nahrung enthalten, insbesondere bei der Behandlung von Geflügel mit Antibiotika und Sulfonamiden. Bivitaminmangel unterscheidet sich von Enzephalomalazie, E-Vitaminmangel, verschiedenen Viruserkrankungen mit Nervensymptomen (BM, Vogelpest, IEM usw.).

Serum und Plasma werden unter Verwendung des Mikroorganismus Lactobacillus fermentum-36, der am empfindlichsten für den Mangel dieses Vitamins ist, unter Verwendung von Fluorimetrie, Kolorimetrie und mikrobiologischen Methoden auf das Vorhandensein von Vitamin Bi untersucht.

Das Vorhandensein von Vitamin Bi wird indirekt anhand der Menge an Brenztraubensäure mit einem normalen Thiamin-Gehalt im Körper beurteilt. Die Menge an Brenztraubensäure in der Leber von Vögeln liegt im Bereich von 1,4 bis 1,9 & mgr; g / g Masse und im Blut bei 1,5 bis 2,5 mg%. Im Anfangsstadium der Hypovitaminose steigt der Gehalt an Brenztraubensäure im Blut auf 3,5-4,5 mg%, was 0,9-1,1 μg / g Thiamin in der Leber entspricht. Zur Vorbeugung von Bi-Hypovitaminose wird es in Form von Thiamin, Bromid oder Thiaminchlorid in einer Menge von 2 bis 4 g pro Tonne Futter Geflügel jeden Alters und jeder Produktivitätsrichtung zugesetzt.

B2-Hypovitaminose oder Riboflavinmangel

B2-Hypovitaminose ist eine Krankheit, die durch Wachstumsverzögerung bei Jungtieren, Atmungsstörungen im Gewebe, den Metabolismus der Aminosäuren Methionin, Tryptophan, Lysin und Vitamine Pantothensäure, Cholin, Pyripokoin, Folsäure und Orotonsäure, eine Verringerung der Vitamin-Bi2-Synthese im Darm und die Entstehung von Geschwüren gekennzeichnet ist in der Mundhöhle und im Magen-Darm-Trakt des Vogels.

Vitamin aus Eigelb isoliert. Die nadelförmigen orange-gelben Riboflavinkristalle in einer neutralen wässrigen Lösung zeigen eine hellgelbgrüne Fluoreszenz mit einem Maximum von etwa 545 Mikrometern. Riboflavin ist sehr lichtempfindlich. Wenn es in einem alkalischen Medium beleuchtet wird, verliert sein Molekül 4 Kohlenstoffatome aus der Seitenkette und verwandelt sich in Lumiflavin. Wenn Riboflavin in einer neutralen oder sauren Umgebung beleuchtet wird, wird es zu Lumichrom.

Das Riboflavinmolekül hat Redoxeigenschaften. Diese Eigenschaften von Riboflavin bestimmen seine breite biologische Aktivität.

Riboflavinantagonisten sind Galactoflakin, Malariamedikamente (Akrikhin), Acridinfarbstoff - Ethacridinlactat und Phenazinanaloga von Riboflavin.

Einige Analoga von Riboflavin-Antagonisten sind in der Lage, Riboflavin vorübergehend zu ersetzen und das Vogelwachstum zu unterstützen, aber sein Tod wird beschleunigt. Es wird angenommen, dass Antagonisten, die in kleinen Dosen verwendet werden, Riboflavin aus seinen Verbindungen verdrängen und seinen Gehalt im Blut erhöhen, was zu einer vorübergehenden Verbesserung des Zustands des Vogels beiträgt. Gleichzeitig werden Riboflavinreserven schneller verbraucht und der Vogel stirbt früher.

Ätiologie. Magen-Darm-Störungen beeinträchtigen die Riboflavinresorption. Der Riboflavinmangel nimmt aufgrund seines großen Urinverlustes und natürlich mit dem Absinken einer flüssigen Konsistenz zu.

Temperaturextreme, niedrige Temperaturen und Zugluft in Häusern erhöhen die Aufnahme und den Verbrauch von Riboflavin.

Klinische Anzeichen. Anzeichen eines Riboflavinmangels werden manchmal bei Embryonen und eintägigen Hühnern beobachtet, jedoch häufiger bei älteren Hühnern - an den Tagen 14 bis 21. Das Wachstum verlangsamt sich, schlechte Anfälligkeit, Anämie, Lethargie, Depressionen, Gangzittern, Abmagerung, Hornhautvaskularisation.

Mit der Entwicklung der Krankheit, Parese der Flügel, der Vogel, unter Berufung auf die Sprunggelenke, bewegt sich schwer, die Zehen sind verdreht, gelähmt oder halb gelähmt, Dermatitis entwickelt. Bei Puten werden ähnliche Symptome beobachtet: eine Verletzung des Hämatopoeseprozesses, eine Abnahme des Hämoglobingehalts und die Anzahl der roten Blutkörperchen.

Pathologische Veränderungen. Die Leichen sind erschöpft. Schlechtes Gefieder, Dermatitis. Vaskularisation der Hornhaut (rotes Auge), Katarakt. Zehen verdreht, nach innen montiert.

Innere Organe verändert: Hyperämie und Thymusschwellung, Nebennierenhypertrophie, degenerative Veränderungen in Nieren, Leber, Verdickung und gleichzeitig Erweichung der Nervenstämme (Schulter und Ischias).

Diagnose Der Tierarzt stellt eine vorläufige Diagnose der 62-Hypovitaminose auf der Grundlage einer Analyse des Niveaus und der Qualität der Fütterung des Vogels, der klinischen Symptome der Krankheit und der Ergebnisse der postmortalen Untersuchung der gefallenen und gewaltsam getöteten Vögel. Zur Klärung der Diagnose werden Blutserum und Organproben ins Labor geschickt: Leber, Nieren, Dünndarm, periphere Nerven.

Während der Differentialdiagnose sind A-, B- und E-Hypovitaminosen, die klassische Form von BM und Perose ausgeschlossen.

Die enzymatische Methode wird verwendet, um die verschiedenen Formen von Riboflavin unter Verwendung von gereinigten Apoenzymen (D-Aminosäuren), der Fluoreszenzmethode und der Hydrolyse mit Trichloressigsäure zu bestimmen.

Normalerweise beträgt der Riboflavingehalt in der Leber von Jungvögeln 14-15 μg / g, bei Erwachsenen 14.5-17.5 μg / g im Eigelb eines vollwertigen Eies 4-6 μg / g.

Prävention und Behandlung. Sie ergreifen Maßnahmen, um die Ursachen des Vitamin-B2-Mangels im Körper des Vogels zu beseitigen, der mit einem Mangel an Futter und einer Zerstörung des Darms nach der Einnahme von Antibiotika und Sulfonamiden verbunden ist. Zur Behandlung und Vorbeugung wird vor der Fütterung kristallines Riboflavin (B2-Vitamin) verabreicht. Verwenden Sie zum gleichen Zweck Alkohol oder Aceton-Butyl-Lack-Vinasse, die bis zu 30 μg / g Riboflavin und bis zu 30% Protein enthält. Das Geflügelfutter ist angereichert mit Zusatzstoffen wie Futterhefe, gekeimtem Getreide (Hafer, Weizen), Luzerne- und Brennnesselmehl, Milchabfällen, Fisch- und Fleischmehl sowie Knochenmehl, die auf die Abwesenheit von virulenter und bedingt pathogener Mikroflora getestet wurden.

B4-Hypovitaminose oder Cholinmangel(Mangel an Balineurin oder Amatin, "Mangan" -Fehler)

Die B4-Hypovitaminose ist eine Krankheit, bei der ein Mangel an einem führenden Ernährungsfaktor, Cholin, die Bildung von Acetylcholin, einem Vermittler der Übertragung von Nervenimpulsen, die Biosynthese von Proteinen und Ausgangsprodukten für die Bildung von Cholin, Methylgruppen von Betain und Methionin, drastisch verringert und den Transport von Triglyceriden abbricht Leber, die Konzentration des restlichen Stickstoffs im Blut und die Struktur der Nieren.

Vitamin Cholin wird als vitaminähnliche Substanz eingestuft. Es ist Bestandteil von Lecithin als permanente Strukturkomponente. Der Ausschluss von Cholin aus dem Mischfuttermittelrezept führt bei Vögeln, die ein solches Mischfuttermittel erhalten, zur Entwicklung von Leberfettsucht. Cholin ist ein Aminoethylalkohol. Dies ist eine farblose, stark hygroskopische Verbindung, die kaum kristallisiert. Cholin ist Bestandteil vieler Futtermittel: in größeren Mengen - als Tierfutter und in viel kleineren - als Gemüse (Hülsenfrüchte und grüne Blätter). Als integraler Bestandteil von Phospholipiden ist Cholin ein Teil aller Körperzellen. Blut enthält ungefähr 35 mg% Cholin.Die physiologische Rolle von Cholin im Körper ist vielfältig: Es dringt in die Struktur biologischer Membranen ein und ist ein struktureller Bestandteil von Acetylcholin, das über das Nervensystem eine Anregung bewirkt, einen lipotropen Faktor, der die Phosphorylierung fördert, Lipide verestert und sie in die Stoffwechselprozesse der Vögel einbezieht.

Ätiologie. Aufgrund der Möglichkeit der Synthese von Cholin im Vogelkörper und der Beteiligung von Methionin und den Vitaminen Big und Bs (Folsäure) an diesem Prozess kann die B4-Hypovitaminose nicht als übliche Folge eines Cholinmangels angesehen werden. Daher ist das Auftreten eines primären Cholinmangels in einer größeren Anzahl von Geflügelfarmen ausgeschlossen. Ein sekundärer Cholinmangel tritt bei Geflügel mit Proteinmangel auf. Das junge Wachstum reagiert empfindlicher auf Cholinmangel als ein erwachsener Vogel. Der Bedarf an Vitamin 64 entsteht bei der Fütterung eines Vogels mit einer kalorienreichen Ernährung, insbesondere in Fällen, in denen Fettzusätze enthalten sind, unter zusätzlicher Verwendung von Vitamin B (Nikotinsäure) mit einer hohen Eiproduktion. Eine ausgewogene Ernährung mit Proteinen, Vitaminen B6, Bi2, Bc und Mangan reduziert den Bedarf an Geflügel im Cholin erheblich. Ein Proteinmangel kann jedoch exogener Natur sein, wenn unter pathologischen Bedingungen im Körper die Absorption und Assimilation des Proteins beeinträchtigt ist. Ein Cholinmangel in der Nahrung hat einen dramatischen Effekt auf die Verringerung der Produktivität von Legehennen und die Befruchtung von Eiern.

Klinische Anzeichen. Bei Jungtieren, hauptsächlich Puten und Fleischhühnern, Wachstumsstörungen und Bewegungsschwierigkeiten. Die Gliedmaßen sind verkürzt, die Tibia-Fußwurzel-Gelenke sind stark verdickt und deformiert, die Gelenke geraten aus. Bei einem erwachsenen Vogel sind eine Abnahme der Eiproduktion, Perose, Gewichtsverlust, gekräuseltes Gefieder und ein Verlust des Federglanzes zu verzeichnen. Pathologische Veränderungen. Die Leber ist vergrößert, ihre Farbe variiert von gelbbraun bis hellgelb mit einem Muskatellermuster. Die Textur ist schlaff, der Stoff ist zerrissen. Die Oberfläche der Inzision der Leber ist Talg. Muskelatrophie in Brust und Beinen. Manchmal Vitellin Peritonitis. Deformation des Tibia-Tarsal-Gelenks. Vergrößerte Nieren mit Fettablagerung in den Tubuli. Dystrophische und atrophische Veränderungen im Gewebe der Parenchymorgane. Metaplasie von Leberläppchen in Fettgewebe. von der Peripherie (perivaskuläre Adipositas) und endet mit dem Zentrum der Läppchen - Fettleibigkeit mit großen Tropfen.

Diagnose Eine vorläufige Diagnose in der Geflügelhaltung wird unter Berücksichtigung anamnestischer, klinischer und pathomorphologischer Daten (Fettleber und andere Veränderungen) sowie der Ergebnisse der Überwachung des Niveaus und der Qualität der Vogelfütterung gestellt.

In Anbetracht dessen, dass der Mangel an B4-Vitaminen eine Folge polyetiologischer Gründe ist, ist es notwendig, Biotin (Vitamin H) und Nikotinsäure (Vitamin Bs), Calcium, Phosphor und die klassische Form von BM während der Differenzierung auszuschließen. Unter Laborbedingungen ist die Cholin-Bestimmungsmethode nach H. M. Eidin et al., Ziemlich weit verbreitet. (1969). Es basiert auf der Bildung einer mit Chloroform extrahierbaren Verbindung von Cholin mit Bromthymolblau.

Prävention und Behandlung. Um den Mangel an Vitamin 64 zu beseitigen, werden Bestandteile mit einem hohen Gehalt an Cholin in die Nahrung aufgenommen: Futterhefe, Ölkuchen, Tierfutter, Grasmehl. Ausgewogenheit der Ernährung in Bezug auf alle nützlichen Indikatoren, einschließlich eines Vitaminkomplexes - Sun, Be, Bi2 sowie Methionin und Mangan. Bei Verwendung von kalorienreichen Mischfuttermitteln, einschließlich Mais, Futterfett und anderen Energiekomponenten, werden erhöhte Zusatzstoffe von synthetischem Cholinchlorid eingeführt - 1000-1200 g pro 1 Tonne Mischfuttermittel.

Wb-Hypovitaminose oder Nikotinsäuremangel(Pellagra (kursiv, "raue Haut"),PP-Faktor (schwarze Sprache)

B5-Hypovitaminose oder Pellagra (lat. Pellas - Haut, agros - rau) ist eine chronische Erkrankung, bei der die Regulation des Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsels, der Hauttrophäe beeinträchtigt wird und sich entzündliche und ulzerative nekrotische Prozesse im Magen-Darm-Trakt entwickeln.

Vitamin Niacin ist weit verbreitet in pflanzlichen und insbesondere in Tierfuttermitteln. Bierhefe (40 mg%) und Pressbäckerhefe (28 mg%) sind vitaminreich. In Mais und Getreide anderer Getreidearten liegt Nikotinsäure in gebundener, unverdaulicher Form (Ether, Cyacitin) zu 95-98% vor.

Niacin ist eines der beständigsten Vitamine. Beim Einfrieren oder Trocknen entstehen praktisch keine Verluste. Nikotinsäurelösungen werden 20 Minuten bei + 120 ° C autoklaviert. Nikotinsäure verträgt das Kochen in 1 n und 2 n Lösungen von Mineralsäuren und Laugen.

Tryptophan ist die Quelle von Nikotinsäure. Tierische Proteine ​​enthalten bis zu 1,4% und pflanzliche Proteine ​​nicht mehr als 1% Tryptophan.

Ätiologie. Die Krankheit entwickelt sich aufgrund eines Mangels an Nikotinsäure und deren Amid, Nikotinamid, in der Ernährung von Geflügel. Die Einbeziehung von Mais in Mischfuttermittel erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Nikotinmangels, da seine Konzentration im Mais niedrig ist und enthält: Es ist eine unzugängliche Form. Darüber hinaus wurde in Mais eine unbedeutende Menge Tryptophan (0,08-0,1), ein Provitamin der Nikotinsäure und eine Antivitaminkomponente, ein Strukturanalogon der Nikotinsäure (3-Acetylpyridin), nachgewiesen. Die Bs-Hypovitaminose wird durch einen Mangel an Tryptophan-reichem Futter in der Nahrung verschlimmert.

Nikotinsäuremangel tritt bei Infektionskrankheiten von Vögeln auf und geht mit einer Schädigung des Magen-Darm-Traktes einher. Ein Nikotinsäuremangel verursacht den Einsatz von Sulfonamid-Medikamenten und Antibiotika zur Behandlung.

Klinische Anzeichen. Verminderter Appetit. Langweilige, unsichere Bewegung, zitternder Kopf. Anämie und Zyanose der Schleimhäute. Trockene Haut, Auftreten symmetrischer roter Flecken auf der bloßen Haut von Federn (Erythämie pellagricum). Abmagerung, abwechselnd Durchfall mit Verstopfung.

Pathologische Veränderungen. Bei Hühnern und Puten ist das Wachstum verzögert, das Gefieder verschlechtert sich. Dermatitis entwickelt sich bei jungen und erwachsenen Vögeln, Schuppen (Hyperkeratose), Krusten (schuppige Dermatitis) bilden sich auf der Haut der Beine, um die Augen und Schnabel. Die Schleimhaut der Mundhöhle, die Zunge ist dunkel kirschrot ("schwarze Zunge"). Die Darmschleimhaut ist entzündet, mit Geschwüren und verstreuten nekrotischen Stellen bedeckt. Puten haben jedoch keine „schwarze Zunge“ und keine Dermatitis. Die übrige Pathologie ist die gleiche wie bei Hühnern.

Symptome von Vitaminmangel

Vitamin A-Mangel

Am häufigsten tritt bei Vögeln ein Retinolmangel auf. Dies führt zu einer Schädigung der Schleimhäute, der Atemwege (manchmal tritt eine laufende Nase auf), zu Verdauungsstörungen und zu einer Beeinträchtigung der Fortpflanzungsfähigkeit. Die Augenlider schwellen im Vogel an und die Augen wässern, und in fortgeschrittenen Fällen kann ein weißlicher Belag auf der Hornhaut der Augen erscheinen. Ein Retinolmangel kann auch durch lange, nicht heilende Wunden angezeigt werden. Vitamin A-mangelhafte Küken bleiben in Wachstum und Entwicklung zurück.

Da Trockenfutter sehr wenig Vitamin A enthält, muss der Papagei es von Pflanzen, Früchten oder Milchprodukten erhalten. Ein guter Lieferant von Vitamin A sind Karotten.

Vitamin B-Mangel

B-Vitamine spielen eine große Rolle bei Stoffwechselprozessen und sind besonders wichtig für das Nervensystem von Vögeln. Ihr Defizit führt zu unkoordinierten Bewegungen, eingeschränkten Flugfähigkeiten, der Vogel kann sich nicht zuverlässig auf der Sitzstange halten. In fortgeschrittenen Fällen treten Krämpfe auf, bei denen der Kopf des Papageien nach hinten zuckt. Das letzte Anzeichen deutet darauf hin, dass der Papagei stirbt, wenn die Behandlung nicht sofort begonnen wird.

Vitamin B-Mangel tritt normalerweise auf, wenn die Ernährung schlecht und eintönig ist oder das Futter abgelaufen ist.

Es ist nicht immer nachvollziehbar, welche Art von Vitamin B in einer gefiederten Ernährung fehlt. In diesem Fall ist es am besten, Bierhefe zu geben (sie kann in einer regulären Apotheke gekauft werden).

Vitamin C-Mangel

Der Mangel an Ascorbinsäure in der Nahrung eines Papageis wird durch die Anfälligkeit der Schleimhäute, schlechtes Wachstum und eine Abnahme der Eiererzeugung angezeigt. Ein Mangel an diesem Vitamin tritt relativ selten auf und nur dann, wenn der Papagei überhaupt kein Obst oder grünes Futter erhält.

Zur Vorbeugung bekommt der Vogel Obst, Kohl, Paprika und anderes Gemüse.

Vitamin D-Mangel

Ein Mangel an Calciferol führt zu einer Beeinträchtigung der Motorik, einer Krümmung der Wirbelsäule, der Gliedmaßen und des Brustbeins sowie zu einer Deformation des Schnabels. Besonders häufig leiden Küken an einem Mangel an Calciferol: Ihr Gefieder zerfällt, ihr Appetit sinkt und Rachitis entwickelt sich. Die Erholung des jungen Wachstums ist nach wie vor unterentwickelt.

Vitamin D sollte im richtigen Verhältnis zu Phosphor und Kalzium stehen.

Gute natürliche Lieferanten von Vitamin D sind Fischöl. Es sollte 1-2 Tropfen täglich zum Getreidefutter gegeben werden.

Vitamin E-Mangel

Mit einem Mangel an Tocopherol wird der Vogel schwach, das Gefieder sieht zerzaust aus, der Papagei kann seinen Kopf drehen, zittern und seinen Kopf auf den Boden des Käfigs legen. Außerdem nimmt bei erwachsenen Vögeln die Fruchtbarkeit ab und der Embryo kann sogar im Ei sterben.

Zur Vorbeugung ist es notwendig, frische Kräuter zu geben und in den Wintermonaten - Weizen zu keimen. Vitamin E ist auch in Getreidekeimlingen, Eiern und vielen pflanzlichen Ölen enthalten.

Vitamin H-Mangel

Bei einem Mangel oder Fehlen von Biotin wird der Papagei träge, schläfrig, die Haut um die Augen kann sich ablösen, blutende Wunden erscheinen an den Fußsohlen.

Zur Vorbeugung enthält die Diät Hefe, Mais, Kohl, Hüttenkäse, Molke.

Vorbeugung von Vitaminmangel

Wenn die Nahrung Ihres Haustieres nicht nur aus einer hochwertigen Getreidemischung besteht, sondern auch aus Gemüse, Obst, Hühnereiern und Hüttenkäse, ist ein Papagei höchstwahrscheinlich nicht von einem solchen Befall wie Vitaminmangel bedroht. Manchmal reichen die aus der Nahrung gewonnenen Vitamine jedoch möglicherweise nicht für ein normales Leben und eine starke Immunität aus, beispielsweise im Winter.

Bei Papageienbesitzern kommt es häufig zu Kontroversen darüber, ob Haustiere synthetische Vitamine erhalten sollen. Wenn der Gefiederte mit Früchten und Kräutern angereicherte Lebensmittel erhält, ist es unserer Meinung nach nicht ratsam, gekaufte Vitamine regelmäßig in die Ernährung aufzunehmen. In jedem Fall können Vitamingemische gesunden Vögeln nur in einem zweiwöchigen Kurs verabreicht werden. Danach sollte eine Pause von 2 Monaten eingelegt werden. Wenn das Haustier zu viele Vitamine erhält, kann es eine Hypervitaminose entwickeln (eine Störung aufgrund eines Überflusses an Vitaminen), die sogar noch schlimmer ist als ein Vitaminmangel.

Zur Behandlung und Vorbeugung von Vitaminmangel im Frühjahr-Herbst ist es für Papageien nützlich, einige Heilpflanzen frisch zu geben - Löwenzahn- oder Bananenblätter, Wiesenklee, Dill usw. Es ist wichtig, die grundlegenden Hygienevorschriften zu beachten. Erstens wird empfohlen, Pflanzen außerhalb der Stadt zu sammeln - im Garten, auf dem Land, auf dem Feld, und zweitens, bevor die Pflanze dem Vogel übergeben wird, muss sie gründlich gewaschen und auf einem Papiertuch getrocknet werden. Ein Zweig wird mit einer Wäscheklammer am Käfig befestigt, und der Vogel selbst pflückt die Pflanze. Wenn die Pflanze nicht vollständig verzehrt ist und zu welken beginnt, sollte sie entfernt werden.

Nützlich für Vitaminmangelzweige und Vogelbeeren. Sie können frisch oder getrocknet für den Winter gegeben werden. Die Ernte der Vogelbeeren sollte im Spätherbst beim ersten Frost erfolgen.

Im Winter ist der Aufguss mit Brennnessel sehr nützlich. Brennnessel kann in einer Apotheke gekauft werden, aber es ist besser, sie selbst zuzubereiten (die Blätter werden von Mitte Mai bis Ende Juli gesammelt und getrocknet). Die Infusion wird wie folgt hergestellt: Einen Esslöffel getrocknete Brennnesselblätter mit 1,5 Tassen kochendem Wasser gießen, 2-3 Stunden einwirken lassen und durch ein feines Sieb oder eine Gaze passieren. Geben Sie dem Papagei 3 Mal am Tag 2-10 ml, je nach Größe des Vogels, und trinken Sie sie aus einer Spritze ohne Nadel.

Vitamin D-Mangel

Ein korrektes und gesundes Skelett kann sich bei Küken mit einem Mangel an diesem Vitamin nicht bilden. Mit einem Mangel an Vitamin D leidet der Vogel unter Rachitis, die Gelenke werden dicker, das Skelettwachstum verlangsamt sich, die Gliedmaßen beugen sich, die Wirbelsäule und das Brustbein sind deformiert und der Schnabel wird weicher. Die Funktionen des Bewegungsapparates sind beeinträchtigt. Der Vogel bewegt sich schwer.

E-Vitamin-Mangel

Mit einem Mangel an diesem Vitamin entwickelt sich bei Vögeln eine Anämie.

Männliche Papageien und Kanarien verlieren die Fähigkeit, ihre Partner zu befruchten. Gelingt die Befruchtung, sind die Embryonen schwach und sterben häufig ab.

Die Muskulatur ist geschwächt, das Myokard ist betroffen, die Gefäße werden spröde.

Ein Zucken des Kopfes wird seltener beobachtet - es kippt um, Blutungen treten an den Hüften erwachsener Vögel auf.

Um einem Mangel vorzubeugen, müssen Sie der Vogelfutter mehr Pflanzennahrung hinzufügen. Es wird vorgeschlagen, ihnen das Fruchtfleisch von Avocado, Weizenkeimen, Gemüse und Karotten zu geben.

K-Vitamin-Mangel

Phyllochinon oder Vitamin K ist aktiv an der Bildung von Prothrombin beteiligt. Dies ist einer der wesentlichen Gerinnungsfaktoren. Mit seinem Mangel an Vögeln, Gelbfärbung der Sklera und der sichtbaren Schleimhäute, Durchfall mit Blut und mangelnde Reaktion auf Reizstoffe werden beobachtet.

Geflügel wird mit Luzerne, Hülsenfrüchten und jungen Brennesseln sowie Kohl gefüttert, um diese Art von Vitaminmangel zu verhindern.

Dekorative gefiederte Tierärzte empfehlen die notwendigen Vitaminkomplexe.

C-Vitamin-Mangel

Hypo- und Vitaminmangel bei richtiger Ernährung bei Vögeln ist äußerst selten. Ärzte raten jedoch dazu, dieses Vitamin in die Ernährung von Geflügel aufzunehmen, um die unspezifische Resistenz des gefiederten Organismus gegen Infektionen zu erhöhen. Mit einem Mangel an diesem Vitamin bei Jungvögeln verlangsamt sich die Knochenmineralisierung. Bei Frauen nimmt die Menge an Kalzium in der Eierschale ab, bei Männern verschlechtert sich die Spermatogenese.

B1-Vitaminmangel

Klinisch manifestiert sich ein Mangel an diesem Vitamin in Form von periodischen Muskelzuckungen, die den Kopf nach hinten kippen. Bei längerem Vitaminmangel ist eine Lähmung der Gliedmaßen möglich.

Geflügel muss mit Kleie, Maiskörnern, Kartoffeln und Karotten gefüttert werden, um diesen Mangel zu verhindern.

B2 Vitaminmangel

Bei Jungvögeln geht Vitaminmangel mit Durchfall einher, es wird eine Wachstumsverzögerung festgestellt, sie können nicht hochfliegen. Erwachsene Vögel leiden an Unfruchtbarkeit. Die Embryonen sind, wenn sie auftreten, sehr schwach und sterben ab. Der Federbezug ist spröde, trocken. Die Haut wird auch trocken. Die Resistenz gegen Infektionskrankheiten nimmt deutlich ab. Die Augenlider entzünden sich.

Eiweiß, Mais, Kartoffeln, Löwenzahnblätter, Erbsen - ein solcher Vitaminmangel bei Geflügel wird perfekt verhindert.

B4-Vitaminmangel

Ein anderer Name für das Vitamin ist Cholin.

Bei jungen Vögeln führt sein Mangel zu einer Knochendeformation, bei Erwachsenen zu einer Fettleber. Vor diesem Hintergrund kann sich eine Bauchfellentzündung entwickeln. Es droht der Fall von gefiederten.

Um das Problem zu lösen, helfen Geflügel, Erbsen, Löwenzahn (Blätter), Hafer und Weizen.

B5-Vitaminmangel

Ein bekannter Name für Geflügelställe ist Pantothensäure.

Aufgrund des Mangels sterben die Embryonen häufig ab, die Küken wachsen schlecht, die Federn entwickeln sich nicht, die Babys sind erschöpft und es entwickelt sich eine Dermatitis. Die Schleimhaut der Augenlider ist entzündet, ein zähflüssiges Geheimnis klebt die Augenlider. Ein brauner Klumpen bildet sich um die Kloake und in der Nähe des Schnabels.

Maiskörner und Kleie, die allgegenwärtigen Karotten und Nüsse sowie das Brennnesselblatt können dazu beitragen, das Problem des Vitaminmangels bei Geflügel zu lösen.

B12-Vitaminmangel

Mit einem Mangel an Vitamin B12 entwickelt sich bei Vögeln eine Anämie, die Haut verliert an Festigkeit und Elastizität und wird trocken. Bei weiblichen Papageien, denen dieses Vitamin fehlt, sterben die meisten Embryonen. Das Nervensystem leidet, es kann zu Krämpfen verschiedener Muskelgruppen kommen.

Es wird angenommen, dass Vögel zur Vorbeugung dieses Vitaminmangels Hüttenkäse oder Milch benötigen.

PP-Vitaminmangel

Es kann bei jedem Vogel vorkommen, obwohl der Körper des Vogels eine bestimmte Menge an Vitamin synthetisiert.

Bei Vögeln mit einem Mangel an diesem Vitamin öffnet sich Durchfall, die Schleimhäute der Mundhöhle und des Kropfes sind hyperämisch, es tritt eine Schwäche auf und es entwickelt sich eine Dermatitis.

Es ist möglich, die Ernährung von Geflügel mit Nikotinsäure (Vitamin PP) anzureichern, indem Karotten, Mais, Aronia, Löwenzahnblätter eingeschlossen werden.

N-Vitamin-Mangel

Vitamin B namens Biotin (Vitamin H) ist an Stoffwechselprozessen beteiligt.

Aufgrund seines Mangels ist die Koordination bei Vögeln gestört (es liegt merklich auf der Brust oder der Seite), die Federn entwickeln sich schlecht und es tritt eine Dermatitis auf.

Brennnesselblätter, Rüben, Karotten und Kartoffeln können dieses Problem für Geflügel lösen.

Ärzte empfehlen in der Regel Ziervögel, um die Ernährung mit speziellen ausgewogenen Komplexen zu ergänzen, um Vitaminmangel zu vermeiden.

VITAMIN A

Vitamin A (Retinol) verantwortlich für den Zustand des Epithels und wird Wachstumsvitamin genannt. Und der Geflügelorganismus Vitamin A kommt in Form von Carotin aus pflanzlichen Lebensmitteln, Obst, Gemüse und Milchprodukten. Darüber hinaus steigt der Bedarf des Körpers an einem Papagei mit Vitamin A dramatisch, wenn er viel Proteinfutter aufnimmt.

Ein Mangel an Retinol im Körper eines Papageis führt zu einer Schädigung der Schleimhäute, der Verdauungsorgane, der Fortpflanzung (Verschlechterung der Fortpflanzungsfähigkeit, Verringerung der Anzahl der Eier im Gelege, Erhöhung der Anzahl unbefruchteter Eier) und der Atmung, wodurch der Vogel Störungen der oberen Atemwege und der Verdauung hat. Wenn ein Papagei, der einen Mangel an Vitamin A hat, krank wird, ist seine Krankheit sehr schwierig.

  • Schädigung der Schleimhäute,
  • Sehbehinderung
  • Verdauungsstörungen
  • beeinträchtigte Fortpflanzungsfähigkeit,
  • Reduzieren Sie die Anzahl der Eier in der Kupplung,
  • eine Zunahme der Anzahl unbefruchteter Eier,
  • Verschlechterung der Federqualität,
  • Krallenkrümmung und Zerbrechlichkeit,
  • Erkrankungen der oberen Atemwege.
  • schwache Beine.

Die normale Entwicklung eines Vogelembryos hängt vom Gehalt an Vitamin A im Eigelb ab, und bei Küken kann ein Mangel an Retinol zu einer Verletzung der motorischen Funktionen des Körpers führen.

Die Behandlung des Vitamin-A-Mangels reduziert sich auf die Einführung einer vitaminreichen Diät (Mais, Hirse, Karotten, Kräuter, Grasmehl) sowie die regelmäßige Fütterung einer Öllösung von Vitamin A.

Nicht weniger schädlich ist der Vitamin-A-Überschuss im Körper des Vogels. Eine Überdosis Retinol kann zu einer fehlerhaften Entwicklung des Skeletts und zu einem beschleunigten Knochenwachstum führen.

VITAMIN D

Bei Jungvögeln ist eine normale Knochenentwicklung nur möglich, wenn ausreichend Vitamin D oder Calciferol im Körper vorhanden ist, das für den Calcium-Phosphor-Stoffwechsel verantwortlich ist. Darüber hinaus verhindert Vitamin D die Entwicklung von Rachitis bei Küken und die Knochenentkalkung bei erwachsenen Vögeln. Die Folgen eines Calciferolmangels können Funktionsstörungen des Motorapparates, Krümmungen der Gliedmaßen, der Wirbelsäule und des Brustbeins, Gelenkverdickungen und Wachstumsstörungen sein.

Anzeichen eines Vitamin-D-Mangels:

  • Funktionsstörung des Motorapparates,
  • Krümmung der Gliedmaßen,
  • Deformation der Wirbelsäule und des Brustbeins,
  • Fugenverdickung
  • Wachstum und Entwicklungsverzögerung,
  • Rückgang der Eiproduktion.
  • Schnabel erweichen
  • Schwierigkeiten beim Bewegen.

Übermäßiges Vitamin D kann bei Papageien zu einer Verkalkung des Gewebes führen.

VITAMIN E

Mit einem Mangel an Vitamin E (Tocopherol) sieht das Gefieder des Papageis zerzaust aus, der Vogel wird träge und legt seinen Kopf oft auf den Boden des Käfigs. Bei einem Papagei ist die Bewegungskoordination häufig gestört und es treten irreversible Veränderungen im Kleinhirn und in den Muskeln auf.

Vitamin E ist in Grünfutter, gekeimtem Getreide, Milch sowie in gekochten Eiern enthalten. Darüber hinaus ist Tocopherol Bestandteil der Präparate Trivit und Tetravit.

  • Schwächung des sexuellen Verlangens,
  • Rückgang der Eiproduktion,
  • eine große Anzahl von unbefruchteten Eiern,
  • angeborene Missbildungen,
  • Ernährungsenzephalomalazie,
  • exsudative diathese,
  • genetische muskeldystrophie,
  • erhöhte Embryonensterblichkeit,
  • Unterentwicklung von Embryonen,
  • verzögerte Küken in Wachstum und Entwicklung.
  • subkutanes Ödem (normalerweise im Bereich des Kropfes).

Tocopherol-Mangel schwächt die sexuelle Anziehungskraft von Papageien, verringert die Fruchtbarkeit und beeinträchtigt auch die Entwicklung von Embryonen.

VITAMIN K

Vitamin K oder Phyllochinon ist an der Produktion von Prothrombin durch die Leber beteiligt, wodurch die Blutgerinnungsrate beeinflusst wird.

Ein Vitamin-K-Mangel tritt normalerweise bei einer Langzeitbehandlung von Geflügel mit Antibiotika sowie bei einer regelmäßigen Zugabe von Kohlepräparaten zum Futter auf.

Mit einem Mangel an Phyllochinon schwächt der Papagei, reagiert fast nicht auf äußere Reize und verliert den Appetit. Bei einem Vogel ist die Blutgerinnung gestört und es tritt eine Blutungsneigung auf.

  • Schwäche
  • fehlende Reaktion auf äußere Reize,
  • Appetitlosigkeit
  • Blutungsneigung
  • Gelbsucht und trockene Haut
  • Durchfall mit Blut im Wurf.

Ein Vitamin-K-Mangel wird ausgeglichen, indem junge Brennnesseln, Kohl und Bohnen in die Nahrung aufgenommen werden.

VITAMIN KOMPLEX IN

Bei einem Mangel an Vitamin B (Thiamin) verschlechtert sich der Appetit des Wellensittichs, wodurch die Verdauung gestört und eine allgemeine Schwäche beobachtet wird. Nach einer Weile entwickeln sich die Vogelkrämpfe und Lähmungen der Extremitäten.

Es ist erwähnenswert, dass Papageien auch bei leichtem Thiaminmangel nicht zuverlässig auf der Stange bleiben können. In schweren Fällen werden bei Vögeln schwere Störungen der Aktivität des Zentralnervensystems beobachtet, die zum Tod führen.

Offensichtliche Anzeichen für einen Mangel des Vitamin B-Komplexes (Riboflavin, Nikotinamid, Pantothensäure und Folsäure) im Körper des Vogels sind eine Verletzung des Federwachstums und eine Darmverstimmung. Ein Mangel an Nikotinsäure im Körper des Vogels führt in der Regel zu ständigen Krämpfen der Gliedmaßen und in schweren Fällen zu Lähmungen.

  • Störung des Federwachstums,
  • Darmstörung
  • konstante Krämpfe der Gliedmaßen,
  • Leberfunktionsstörung
  • Granulation der Augenlider
  • Krustenbildung an den Rändern des Schnabels und der Beine,
  • Anämie
  • Gefiederdepigmentierung,
  • Lähmung (in schweren Fällen),
  • Gewichtsverlust
  • Senkung der Körpertemperatur
  • Atrophie der Beinmuskulatur,
  • Dermatitis
  • Entzündung der Schleimhäute,
  • embryonaler Tod.

"Papageien, die eine vollständige, abwechslungsreiche Ernährung erhalten, fehlt es nicht an Folsäure, da sie in ausreichenden Mengen in ihrem Körper synthetisiert wird."

Pantothensäuremangel führt zu Leberfunktionsstörungen, Gewebetod, Augenlidgranulation und Krustenbildung an den Rändern des Schnabels und der Beine.

Folsäuremangel führt bei Vögeln zu Anämie und Gefiederdepigmentierung.

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